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The 131th RegionalMeeting (Kinki Area) 2017 год

The 131th Regional Meeting (Kinki Area)
статья из журнала

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Аннотация: 〇大澤 匡弘、宮本 啓補、粂 和彦 名古屋市立大学 大学院薬学研究科 神経薬理学分野 【目的】痛み刺激は、体性感覚の認知にかかわる脳領域のほかに、扁桃体や帯状回皮質、前頭前野、島皮質な ど、情動にかかわる脳領域を活性化することが magnetic resonance imaging (MRI) などの検討から明らかに されている。また、神経障害や炎症などにより痛みが長期的に持続している状態では、これら脳領域の神経伝 達が可塑的変化を示すことが明らかにされている。しかし、これらの神経伝達の変化が慢性的な痛みの発現 に、どのように寄与するかについての詳細は明らかにされていない。脊髄では、神経障害によりミクログリア やアストロサイトの機能が変化し、神経伝達の可塑的変化が生じることが明らかにされている。そこで、本研 究では、帯状回皮質に注目しミクログリアの機能変化と神経障害による痛みの発現の関係について検討を行っ た。【方法】実験にはddY系雄性マウスを用い、神経障害性疼痛には spared nerve injury (SNI) モデルを用 いた。痛み閾値はvon Frey テストに従い評価し、タンパク質発現はウェスタンブロットおよび免疫組織化学 的検討により解析した。ミクログリアの阻害薬であるミノサイクリンはSNI手術直前から投与を開始し、その 後1日1回投与した。【結果】神経障害により帯状回皮質におけるミクログリアのマーカータンパク質である Iba-1およびアストロサイトのマーカータンパク質であるGFAPの発現が上昇した。このIba-1およびGFAPの発現 上昇は、ミノサイクリンの脳室内投与 (10 μg) により抑制された。また、神経障害により触刺激に対するア ロディニアが認められたが、ミノサイクリンを脳室内および帯状回皮質内 (5 μg) へ処置すると有意に抑制 された。さらに、神経障害により帯状回皮質におけるグルタミン酸AMPA受容体GluA1サブユニットの831番目の セリン残基のリン酸化が亢進し、ミノサイクリンにより抑制された。【考察】これらのことから神経障害によ る痛みの出現に、帯状回皮質におけるミクログリアの活性化に起因するグルタミン酸AMPA受容体の機能亢進が 関与することが示唆された。 A-1 ○小山 豊 1 、浮田彰乃 2 、阿部華奈 2 、岩前邦明 2 、田中啓介 2 、小竹優希 2 1 神戸薬大・薬理、 2 大阪大谷大・薬・薬理 【目的】脳虚血や頭部損傷時に生じる脳浮腫に対し、デキサメタゾン (Dex) など糖質コルチコイドの投与 が、これを抑制する事が示されている。しかし、その脳浮腫抑制の機序は明確でない。我々はこれまでに、脳 損傷部位で増加するエンドセリン (ET) がアストロサイトのET B 受容体を介して脳浮腫を惹起する事を示した (
Год издания: 2017
Издательство: Japanese Pharmacological Society
Источник: Folia Pharmacologica Japonica
Другие ссылки: Folia Pharmacologica Japonica (PDF)
Folia Pharmacologica Japonica (HTML)
PubMed (HTML)