Аннотация:В обзоре представлены молекулярные аспекты патогенеза и перспективы терапии коронавирусной инфекции COVID-19.При тяжелой форме COVID-19 возникает гиперактивация иммунной системы, "цитокиновый шторм", нарушение функций системы гемостаза.При COVID-19 наблюдается активация системы комплемента по классическому и лектиновому путям, лейкопения, лимфоцитопения, нейтрофилез, нарушение соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов.У пациентов возникает гиперкоагуляция, сопровождаемая повышением экспрессии тканевого фактора и фактора фон Виллебранда на эндотелии кровеносных сосудов, усиленной агрегацией тромбоцитов, увеличением D-димера и продуктов деградации фибриногена/фибрина.При этом развивается микроангиопатия, иммунотромбоз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.Это приводит к выраженной воспалительной реакции и развитию тромбоза, что сопровождается деструкцией ткани легких и полиорганной недостаточностью
