Перейти к основному содержанию
Библиотечно-издательский комплекс СФУ
Toggle navigation
Ресурсы
Библиотечный поиск
Каталог изданий университета
Университетские информационные ресурсы
Российские информационные ресурсы
Мировые информационные ресурсы
Периодические издания
Тематические путеводители
Книгообеспеченность учебного процесса
Приобретение литературы
Читателю
Регистрация читателей
Получение и возврат литературы
Межбиблиотечный абонемент
Тематические путеводители
Обучение работе с ресурсами
Доступная среда библиотеки
Детская развивающая площадка
Подарить книгу библиотеке
Автору
Правила издания рукописей
План выпуска изданий
Размещение публикаций в библиотеке, репозитории, РИНЦ
Проверка
журнала
Служба поддержки публикационной
активности
Учёт публикаций в АИС
«Прометей»
Услуги
Справочник услуг и сервисов БИК
Новая заявка на услугу
Бронирование помещений
Контакты
Адреса и режим работы
Контакты
Вопрос-Ответ
Отправить отзыв
Ещё
О Научной библиотеке
Об Издательстве
Дилерство «САБ ИРБИС»
Красноярский ИРБИС-клуб
Литературный клуб «Высокий берег»
Подкаст «Пища для ума»
Вакансии
Часто задаваемые вопросы
Мобильное приложение
Карта сайта и поиск по сайту
Онлайн-медиа Научной библиотеки
Личный кабинет
Главная
Ресурсы
Библиотечный поиск
Genetic disruption of
CYP26B1 severely
affects development
of neural crest
derived head
structures, but does
not compromise
hindbrain patterning
Glenn MacLean
Pascal Dollé
Martin Petkovich
2009 год
Genetic disruption of CYP26B1 severely affects development of neural crest derived head structures, but does not compromise hindbrain patterning
статья из журнала
Страница публикации
Публикация в OpenAlex
Аннотация:
Abstract Cyp26b1 encodes a cytochrome‐P450 enzyme that catabolizes retinoic acid (RA), a vitamin A derived signaling molecule. We have examined Cyp26b1 −/− mice and report that mutants exhibit numerous abnormalities in cranial neural crest cell derived tissues. At embryonic day (E) 18.5 Cyp26b1 −/− animals exhibit a truncated mandible, abnormal tooth buds, reduced ossification of calvaria, and are missing structures of the maxilla and nasal process. Some of these abnormalities may be due to defects in formation of Meckel's cartilage, which is truncated with an unfused distal region at E14.5 in mutant animals. Despite the severe malformations, we did not detect any abnormalities in rhombomere segmentation, or in patterning and migration of anterior hindbrain derived neural crest cells. Abnormal migration of neural crest cells toward the posterior branchial arches was observed, which may underlie defects in larynx and hyoid development. These data suggest different periods of sensitivity of anterior and posterior hindbrain neural crest derivatives to elevated levels of RA in the absence of CYP26B1. Developmental Dynamics 238:732–745, 2009. © 2009 Wiley‐Liss, Inc.
Год издания:
2009
Авторы:
Glenn MacLean
,
Pascal Dollé
,
Martin Petkovich
Издательство:
Wiley
Источник:
Developmental Dynamics
Ключевые слова:
Cleft Lip and Palate Research, Congenital Ear and Nasal Anomalies, Hedgehog Signaling Pathway Studies
Другие ссылки:
Developmental Dynamics
(HTML)
PubMed
(HTML)
Показать дополнительные сведения
DOI:
https://doi.org/10.1002/dvdy.21878
Открытый доступ:
closed
Том:
238
Выпуск:
3
Страницы:
732–745