Перейти к основному содержанию
Библиотечно-издательский комплекс СФУ
Toggle navigation
Ресурсы
Библиотечный поиск
Каталог изданий университета
Университетские информационные ресурсы
Российские информационные ресурсы
Мировые информационные ресурсы
Периодические издания
Тематические путеводители
Книгообеспеченность учебного процесса
Приобретение литературы
Читателю
Регистрация читателей
Получение и возврат литературы
Межбиблиотечный абонемент
Тематические путеводители
Обучение работе с ресурсами
Доступная среда библиотеки
Детская развивающая площадка
Подарить книгу библиотеке
Автору
Правила издания рукописей
План выпуска изданий
Размещение публикаций в библиотеке, репозитории, РИНЦ
Проверка
журнала
Служба поддержки публикационной
активности
Учёт публикаций в АИС
«Прометей»
Услуги
Справочник услуг и сервисов БИК
Новая заявка на услугу
Бронирование помещений
Контакты
Адреса и режим работы
Контакты
Вопрос-Ответ
Отправить отзыв
Ещё
О Научной библиотеке
Об Издательстве
Дилерство «САБ ИРБИС»
Красноярский ИРБИС-клуб
Литературный клуб «Высокий берег»
Подкаст «Пища для ума»
Вакансии
Часто задаваемые вопросы
Мобильное приложение
Карта сайта и поиск по сайту
Онлайн-медиа Научной библиотеки
Личный кабинет
Главная
Ресурсы
Библиотечный поиск
Oncolytic potential
of E1B 55 kDa-deleted
YKL-1 recombinant
adenovirus:
Correlation with p53
functional status
Heuiran Lee
Kim Js
Bo‐Young Lee
2000 год
Oncolytic potential of E1B 55 kDa-deleted YKL-1 recombinant adenovirus: Correlation with p53 functional status
статья из журнала
Полный текст
Страница публикации
Публикация в OpenAlex
Аннотация:
YKL-1, E1B 55 kDa-deleted recombinant adenovirus vector, capable of harboring a transgene casette of up to 4.9 kb, was newly constructed by reintroducing E1A and E1B 19 kDa into E1/E3-deleted adenoviral vector with a homologous recombination in E. coli. Virus replication and cytotoxicity were dramatically attenuated in all 3 different types of normal human cells. In contrast, YKL-1 efficiently replicated and induced cytotoxicity in most cancer cells, especially Hep3B and C33A cells with an inactivating p53 mutation. However, both H460 and HepG2 exhibited intermediate sensitivity to YKL-1, which was between that of Hep3B or C33A and normal human cells. The YKL-1 and DNA damaging agent, camptothecin effectively induced p53 in H460 and HepG2 as well as in normal cells. Furthermore, YKL-1 effectively prohibited both Hep3B and C33A tumor growth in nu/nu mice in a dose-dependent manner. H/E staining and TUNEL assay indicated a largely distributed necrotic area and apoptosis on its periphery. This study, therefore, indicates that YKL-1, possesses promising potential as an oncolytic adenoviral vector, which acts partially in a p53-dependent manner. Int. J. Cancer 88:454–463, 2000. © 2000 Wiley-Liss, Inc.
Год издания:
2000
Авторы:
Heuiran Lee
,
Kim Js
,
Bo‐Young Lee
,
Jin Woo Chang
,
Joongbae Ahn
,
Joon Oh Park
,
Jene Choi
,
Chae‐Ok Yun
,
Byung‐Soo Kim
,
Joo-Hang Kim
Издательство:
Wiley
Источник:
International Journal of Cancer
Ключевые слова:
Virus-based gene therapy research, RNA Interference and Gene Delivery, CAR-T cell therapy research
Другие ссылки:
International Journal of Cancer
(PDF)
International Journal of Cancer
(HTML)
YUHSpace (Yonsei University Medical Library)
(PDF)
YUHSpace (Yonsei University Medical Library)
(HTML)
PubMed
(HTML)
Показать дополнительные сведения
DOI:
https://doi.org/10.1002/1097-0215(20001101)88:3<454::aid-ijc19>3.0.co;2-t
Открытый доступ:
bronze
Том:
88
Выпуск:
3
Страницы:
454–463