Библиографическое описание:Биохимические аспекты нейротоксичности ртути в экспериментальном исследовании = Biochemical Aspects of Mercury Neurotoxicity in an Experimental Study / К. М. Щепеткова, Е. Г. Батоцыренова, В. А. Кашуро, С. Е. Хальчицкий. - Текст : непосредственный // Журнал Сибирского федерального университета. Биология. - 2025. - Т. 18, № 2. - С. 206-215 : табл. - Библиогр.: с. 212-215. - ISSN 1997-1389.
Аннотация:Ртуть относится к веществам I класса опасности и даже в небольших количествах способна нарушать функции различных органов и тканей. Данные многих исследований свидетельствуют о прооксидантном эффекте ртути. Ткань головного мозга особенно чувствительна к нарушению окислительно-восстановительного баланса. Система антиоксидантной защиты клетки играет важную роль в поддержании постоянства параметров внутренней среды. Изменение показателей антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов после низкодозового хронического отравления неорганическими формами ртути изучено недостаточно, поэтому целью работы явилось изучение изменений показателей антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов в тканях головного мозга крыс после хронического низкодозового отравления ацетатом ртути. После 30-дневного введения ацетата ртути в дозе 4 мг/кг определяли содержание ртути, показатели антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов в гомогенате головного мозга крыс. Хроническое введение ацетата ртути привело кнакоплению ртути в головном мозге животных опытной группы. Содержание ртути в опытной группе животных увеличилось в 402,5 раза по сравнению со значениями контрольной группы. В группе крыс, подвергшихся воздействию ацетата ртути, отмечалось увеличение активности супероксиддисмутазы на 23,4 %, глутатионпероксидазы на 13,6 % и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы на 13,9 % в сравнении с показателями контрольной группы. Выявлено снижение содержания восстановленного глутатиона на 33,4 % по сравнению с показателями контроля. 30-дневное введение ацетата ртути привело к повышению содержания малонового диальдегида в тканях головного мозга крыс опытной группы на 20 % в сравнении с контрольной группой. Полученные результаты выявили нарушение гомеостаза антиоксидантной системы, что свидетельствует о развитии оксидативного стресса.
