Библиографическое описание:Роль генетически детерминированного дефицита лектинового пути активации комплемента при хронической инфекции Helicobacter pylori у детей : научное издание / С. Ю. Терещенко, М. В. Смольникова, Н. Н. Горбачева. - Текст : непосредственный // Доктор.Ру. - 2024. - Т. 23, № 3. - С. 24-31. - ISSN 1727-2378. - ISSN 2713-2994, DOI 10.31550/1727-2378-2024-23-3-24-31.
Аннотация:Цель исследования: изучить связи 6 полиморфных регионов гена маннозосвязывающего лектина (MBL2) (rs11003125, rs7096206, rs7095891, rs1800450, rs1800451, rs5030737), 2 регионов гена L-фиколина (FCN2) (rs7851696, rs17549193) и 1 региона гена маннозо-связывающей лектин-ассоциированной сериновой протеазы (MASP2) (rs72550870) c Helicobacterpylori-инфицированностью и выраженностью нейтрофильного воспаления в слизистой желудка у детей с рецидивирующими болями в животе. Дизайн. Генетическое ассоциативное исследование однонуклеотидных полиморфизмов типа «случай - контроль». Материалы и методы. Обследовано 96 подростков в возрасте 12-17 лет с рецидивирующей абдоминальной болью. Обследование включало сбор анамнеза, общеклинические методы и фиброгастроскопию с биопсией слизистой оболочки желудка. Биоптаты фиксировали и обрабатывали для оценки нейтрофильной инфильтрации и наличия H. pylori. Результаты интерпретировали согласно Сиднейской системе классификации хронического гастрита. Генотипирование аллельных вариантов генов осуществлено методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (MBL2, MASP2), а также с помощью рестрикционного анализа продуктов амплификации специфических участков генома (MBL2, FCN2). Результаты. Высокая степень колонизации H. pylori ассоциировалась с высокой частотой аллеля L полиморфного региона rs11003125 гена MBL2 и со снижением доли MBL-высокоэкспрессирующих генотипов. Носительство аллеля Q участка rs7095891 гена MBL2 ассоциировалось с менее выраженной нейтрофильной инфильтрацией, а высокая частота аллеля T полиморфного участка rs7851696 гена FCN2 - с выраженным нейтрофильным воспалением слизистой оболочки желудка. В распределении генотипов MASP2 различий не установлено. Заключение. Полученные результаты позволяют предположить, что генетические дефекты продукции MBL и фиколина-2 могут способствовать формированию хронического хеликобактериоза у детей и более выраженному воспалению слизистой оболочки желудка. Дальнейшее изучение роли этих белков представляется перспективным для определения новых подходов к терапии и профилактике осложнений инфекции H. pylori у детей.
Aim. To study the association of six polymorphic regions of MBL2 (rs11003125, rs7096206, rs7095891, rs1800450, rs1800451, rs5030737), two regions of FCN2 (rs7851696, rs17549193) and one region of MASP2 (rs72550870) with Helicobacter pylori infection and the severity of neutrophilic inflammation in gastric mucosa among children with recurrent abdominal pain. Design. Genetic association study of single nucleotide polymorphisms, case - control type. Materials and methods. 96 adolescents aged 12-17 years with recurrent abdominal pain were examined. Medical history, general clinical methods and fibrogastroscopy with a biopsy of the gastric mucosa were included in the medical testing. Biopsy samples were recorded and processed to assess the neutrophil infiltration and the presence of H. pylori. The results were interpreted according to the Sydney System of Gastritis Classification. Genotyping of allelic gene variants was carried out using real-time polymerase chain reaction (MBL2, MASP2), as well as the restriction analysis of amplification products of specific genome regions (MBL2, FCN2). Results. A high rate of H. pylori colonization was associated with a high frequency of the L allele of the rs11003125 gene polymorphism of the MBL2 gene and with a decrease in the proportion of high MBL - expressing genotypes. Carriage of the Q allele of the rs7095891 gene polymorphism of the MBL2 gene was associated with less pronounced neutrophilic infiltration, and a high frequency of the T allele of the rs7851696 gene polymorphism of the FCN2 gene was associated with severe neutrophilic inflammation in gastric mucosa. No differences in the distribution of MASP2 genotypes were found. Conclusion. The results obtained suggest that genetic defects in the production of MBL and ficolin-2 may cause chronic helicobacteriosis in children and more severe inflammation of gastric mucosa. Further study of these proteins seems to be promising for new approaches to the treatment and prevention of H. pylori complications in children to be identified.
Издательство:ООО "Группа компаний "РУСМЕДИКАЛ, Москва
Источник:Доктор.Ру
Выпуск:Т. 23, № 3
Номера страниц:24-31
Держатель оригинала документа:Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера - обособленное подразделение ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук»
Количество экземпляров:
Твёрдая копия издания отсутствует в фонде библиотеки
