Антрациклин-индуцированная кардиотоксичность: молекулярно-генетические механизмы развития и возможности ранней персонифицированной диагностики : специальность 14.01.05 Кардиология "", 14.03.03 Патологическая физиология ""
Библиографическое описание:Антрациклин-индуцированная кардиотоксичность: молекулярно-генетические механизмы развития и возможности ранней персонифицированной диагностики : специальность 14.01.05 Кардиология "", 14.03.03 Патологическая физиология "" : диссертация на соискание ученой степени кандидат медицинских наук / М. Н. Неупокоева ; Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук». - , 2019. - 154 с. - .
Аннотация:Обследовано 176 женщин с раком молочной железы в возрасте от 35 до 55 лет, получавших антрациклиновые антибиотики в составе схем полихимиотерапевтического лечения. В исследование вошли пациенты с установленным диагнозом РМЖ II-III стадии. Для лечения РМЖ применялись схемы АС и ТАС (комбинация доксорубицина, циклофосфамида и паклитаксела) и АС (комбинация доксорубицина и циклофосфамида). Кумулятивная доза доксорубицина составляла 300-360 мг/м2. Также до начала курса ПХТ всем больным проводилась лучевая терапия. У пациенток с раком молочной железы через 12 месяцев после завершения полихимиотерапии, включающей антрациклины, в 29,5% случаев диагностируется кардиотоксичность химиотерапии, характеризующаяся снижением фракции выброса левого желудочка, повышением конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка более 10% от исходной, а также развитием признаков ХСН. К развитию антрациклин-индуцированной кардиотоксичности у женщин с раком молочной железы предрасполагает носительство генотипов Arg/Arg гена белка р53 (rs1042522) (OR=2,972; р=0,001), Т/Т гена NADPH-оксидазы (rs4673) (OR=2,753; р=0,008) и Т/Т гена NOS3 (rs1799983) (OR=3,059; р=0,018). Полиморфизмы генов белка р53 (rs1042522) (генотип Pro/Pro - OR=0,360; р=0,028) и GPX1 (rs1050450) (генотип C/C - OR=0,458; р=0,020) оказывают протективный эффект на сердце при полихимиотерапии с использованием антрациклинов у женщин с раком молочной железы. Повышение содержания растворимого Fas-лиганда в крови у больных с раком молочной железы через 12 месяцев после окончания полихимиотерапии и носительство генотипа Arg/Arg гена белка р53 (rs1042522) свидетельствуют об активации апоптоза при токсическом поражении миокарда на фоне терапии антрациклинами. У больных с раком молочной железы и развившейся антрациклин-индуцированной кардиотоксичностью через 12 месяцев после окончания полихимиотерапии выявляется повышенный уровень ФНО-α и ИЛ-1β, что свидетельствует о патогенетической роли провоспалительных цитокинов в развитии поражения сердца при терапии антрациклинами.
Авторский коллектив:Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»
Количество страниц:154
Количество экземпляров:
Твёрдая копия издания отсутствует в фонде библиотеки
