Библиографическое описание:Молекулярные механизмы нейровоспаления и депривации сна при развитии возраст-ассоциированной когнитивной дисфункции : научное издание / К. Е. Назарова [и др.]. - Текст : непосредственный // Молекулярная медицина. - 2023. - Т. 21, № 3. - С. 12-21. - Выполнена при поддержке гранта Президента Российской Федерации для государственной поддержки молодых российских ученых - докторов наук МД-2368.2022.3. - ISSN 1728-2918. - ISSN 2499-9490, DOI 10.29296/24999490-2023-03-02.
Аннотация:Введение. Провоспалительные цитокины, образующиеся у пожилых лиц в повышенных концентрациях, значительно нарушают нейрогенез в зубчатой извилине гиппокампа, долговременную потенциацию, изменяют морфологию и функцию нейронов, усиливают апоптоз. Это приводит к ухудшению эпизодической памяти, исполнительных функций и пространственного обучения, а также к нейродегенерации. Половина пожилых людей страдает от нарушений сна. Бессонница вызывает активацию микроглии и увеличивает круглосуточную экспрессию провоспалительных цитокинов, что усиливает уже существующее воспаление, которое, в свою очередь, усугубляет бессонницу. Цель. Систематизация научных данных о роли нарушений сна в развитии нейровоспаления у пожилых, других причинах и последствиях этого состояния, а также о методах коррекции бессонницы в пожилом возрасте. Материал и методы. Проведен анализ основных зарубежных и отечественных источников по базам данных PubMed/ Medline, e-Library.ru. Заключение. Старение связано с неизбежным накоплением клеточных повреждений и истощением эндогенных механизмов для устранения DAMPs. Их избыточное количество чрезмерно активирует NLRP3 инфламмасому, экспрессирующую провоспалительные цитокины. Хроническая депривация сна при старении возникает из-за нарушений во взаимодействии гомеостатических механизмов сна с параметрами циркадных часов, что приводит к повышению уровня провоспалительных цитокинов. Повышенный уровень нейровоспаления нарушает выживаемость и пролиферацию новых нейронов, их правильную интеграцию в ранее существовавшие нейронные сети гиппокампа, кодирующие пространственную информацию. Также уменьшению размера гиппокампа при нарушениях сна способствует усиленный апоптоз, нарушения глиогенеза, дендритная атрофия и потеря синапсов. Снижение уровня нейрогенеза гиппокампа коррелирует с развитием дефицита памяти и обучения, при этом сильнее страдают более сложные функции - разделение шаблонов и когнитивная гибкость. Для коррекции негативных последствий хронического нейровоспаления обсуждается использование поведенческих стратегий для улучшения качества сна у пожилых (соблюдение гигиены сна, умеренные физические нагрузки и социальная активность).
Introduction. Proinflammatory cytokines produced in elevated concentrations in the elderly significantly impair neurogenesis in the dentate gyrus of the hippocampus, long-term potentiality, alter neuronal morphology and function, and increase apoptosis. This leads to impaired episodic memory, executive function, and spatial learning, as well as neurodegeneration. Half of the elderly suffer from sleep disorders. Insomnia causes activation of microglia and increases 24-hour expression of proinflammatory cytokines, which enhances preexisting inflammation, which in turn exacerbates insomnia. Objective: to systematize scientific data on the role of sleep disorders in the development of neuroinflammation in the elderly, other causes and consequences of this condition, as well as on methods of insomnia correction in the elderly. Material and methods: an analysis of the main foreign and domestic sources from PubMed/Medline, elibrary.ru databases was performed. Conclusion. Aging is associated with the inevitable accumulation of cellular damage and depletion of endogenous mechanisms to eliminate DAMPs. Their excessive amount excessively activates NLRP3 inflammasome expressing proinflammatory cytokines. Chronic sleep deprivation in aging occurs because of disturbances in the interaction between sleep homeostatic mechanisms and circadian clock parameters, resulting in increased levels of proinflammatory cytokines. Increased levels of neuroinflammation impair the survival and proliferation of new neurons and their proper integration into pre-existing hippocampal neural networks encoding spatial information. Increased apoptosis, impaired gliogenesis, dendritic atrophy, and loss of synapses also contribute to the decreased size of the hippocampus in sleep disorders. The use of behavioral strategies to improve sleep quality in the elderly (sleep hygiene, moderate exercise, and social activity) has been discussed to correct the negative effects of chronic neuroinflammation.
Издательство:ООО Издательский дом "Русский врач, Москва
Источник:Молекулярная медицина
Выпуск:Т. 21, № 3
Номера страниц:12-21
Держатель оригинала документа:ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Количество экземпляров:
Твёрдая копия издания отсутствует в фонде библиотеки
