Патофизиологические механизмы иммунной регуляции, процессов перекисного окисления липидов-антиоксидантной защиты у больных механической желтухой желчнокаменного генеза : Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук
Библиографическое описание:Патофизиологические механизмы иммунной регуляции, процессов перекисного окисления липидов-антиоксидантной защиты у больных механической желтухой желчнокаменного генеза : диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук / Н. Г. Елманова ; Амурская государственная медицинская акаде. - , 2020. - 124 с. - .
Аннотация:Объектом исследования явились 209 человек. Из них 125 практически здоровых лиц составили контрольную группу и 84 больных механической желтухой желчнокаменного генеза. При этом 20 больных было с уровнем билирубина менее 60 мкмоль/л, 41 человек с уровнем билирубина 60-200 мкмоль/л и 23 пациента с уровнем билирубина более 200 мкмоль/л. Материалом служила венозная кровь взятая до начала лечения. Применялись иммунологические методы исследования: метод непрямой иммунофлуоресценции с помощью моноклональных антител к CD3 + , CD4 + , CD8 + , CD16 + , CD19 + , CD25 + , CD95 + , HLA-DR + и иммуноферментный метод определения содержания цитокинов (IL-2, IL-18, TNF-α, INF-γ, IL-4 и IL-10) и иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG, IgE). Также использовались спектрофотометрические методы определения показателей липопероксидации и факторов антиоксидантной защиты в эритроцитах и статический метод обработки данных. Цель исследования: установить патофизиологические механизмы взаимодействий систем иммунной регуляции, перекисного окисления липидов – антиоксидантной защиты у больных механической желтухой желчнокаменного генеза с различным уровнем билирубина в крови. Впервые представлено, что у больных механической желтухой желчнокаменного генеза принарастании билирубинемии происходит активация иммунного ответа по Th-1 механизму: при содержании билирубина в крови менее 60 мкмоль/л увеличивается уровень провоспалительных цитокинов (IL-2, IL-18) и снижается противовоспалительный цитокин (IL-10); при содержании билирубина более 60 мкмоль/л– увеличиваются количестваTNF-α, IL-2, INF-γ и снижаютсяIL-10 и IL-4. Впервые доказано, что при механической желтухе желчнокаменного генеза выявляются выраженные нарушения в системах перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, при нарастании билирубинемии усугубляется дисбаланс системы ПОЛ-АОЗ. Был разработан новый способ прогнозирования тяжелого течения механической желтухи доброкачественного генеза (патент РФ № 2677468, 17.01.2019). Основные положения диссертационной работы были внедрены в учебный процесс кафедры медицинской биологии Института фундаментальной биологии и биотехнологии Сибирского федерального университета.
