Накопление Т-лимфоцитов в паренхиме щитовидной железы при гипертиреозе аутоиммунного генеза ограничено, что может свидетельствовать о первичной роли Т-лимфоцитов в развитии болезни Грейвса. Механизмы инвазивной активности лимфоцитов в паренхиме щитовидной железы и ее морфологической перестройки при болезни Грейвса неизвестны. Цель исследования - изучение морфологических особенностей тироцитов фолликулов щитовидной железы и фенотипического состава интратиреоидных лимфоцитов при болезни Грейвса. В исследовании использованы ультразвуковые, гистологические, микро-морфометрические, иммунологические и иммуноферментный методы исследования. Материалом для исследования послужили операционные биоптаты щитовидной железы, полученные у пациентов при эпифасциальной тиреоидэктомии после достижения медикаментозного эутиреоза. В исследование было включено 58 женщин с болезнью Грейвса, средний возраст 40,4±13,2 лет, из них 18 (31,11%) с впервые верифицированным диагнозом и 40 (68,96%) с рецидивом заболевания. Результаты проведенных исследований показали, что исходом тканеспецифичного аутоиммунного воспаления и длительной тиреостатической терапии у пациентов с болезнью Грейвса является перестройка тиреоидного эпителия с гистологическими признаками хронического аутоиммунного тиреоидита, особенно выраженная при рецидиве заболевания. В группе пациентов с рецидивом болезни Грейвса повышено процентное содержание Т-лимфоцитов с фенотипом CD3+CD4+CD127LowCD25High и В1-клеток памяти (p<0,001), при снижении содержания Т-активированных и цитотоксических активированных Т-клеток, а также популяции В1-лимфоцитов (p<0,01), в сравнении с уровнем, установленным у пациентов с впервые выявленным заболеванием. Полученные данные позволяют предположить, что интратиреоидная Т-клеточная агрессия в фазу аутоиммунного гипертиреоза при болезни Грейвса, сменяющаяся медикаментозным эутиреозом и накоплением антитиреоидных препаратов в щитовидной железе проявляется в морфофункциональных реакциях паренхимы щитовидной железы и вносит существенный вклад в иммунопатогенез заболевания. Клинико-морфологические параллели фенотипов лимфоцитов крови и паренхимы щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса доказывают наличие тканеспецифичного аутоиммунного воспаления и перестройки тиреоидного эпителия, с гистологическими признаками хронического аутоиммунного тиреоидита.
The accumulation of T-lymphocytes in the parenchyma of the thyroid gland in hyperthyroidism of autoimmune genesis is limited, which may indicate the primary role of T-lymphocytes in the development of Graves' disease. The mechanisms of invasive activity of lymphocytes in the parenchyma of the thyroid gland and its morphological rearrangement in Graves' disease are unknown. The aim of the investigation was to study the morphological characteristics of thyroid follicle thyrocytes and the phenotypic composition of intrathyroid lymphocytes in Graves' disease. In the study used ultrasound, histological, micro-morphometric, immunological and enzyme-linked immunosorbent assay. The material for the study was surgical biopsy specimens of the thyroid gland obtained in patients with epifascial thyroidectomy after attaining drug-induced euthyroidism. The study included 58 women with Graves' disease, mean age 40.5±13.2 years, including 18 (31.11%) with a newly verified diagnosis and 40 (68.96%) with a relapse of the disease. The results of the studies have shown that the outcome of tissue-specific autoimmune inflammation and long-term thyreostatic therapy in patients with Graves' disease is the rearrangement of the thyroid epithelium with histological signs of chronic autoimmune thyroiditis, especially pronounced in case of relapse of the disease. In the group of patients with relapse of Graves' disease, the percentage of T-lymphocytes with the CD3+CD4+CD127LowCD25High phenotype and B1 memory cells (p<0.001) is increased, with a decrease in the content of T-activated and cytotoxic activated T-cells, as well as the population of B1-lymphocytes (p<0.01), in comparison with the level established in patients with newly diagnosed disease. The data obtained suggest that intrathyroid T-cell aggression in the phase of autoimmune hyperthyroidism in Graves' disease, followed by drug euthyroidism and the accumulation of antithyroid drugs in the thyroid gland is manifested in the morphological and functional reactions of the thyroid parenchyma and makes a significant contribution in the immunopatogenesis of the disease. Clinical and morphological parallels of the phenotypes of blood lymphocytes and thyroid parenchyma in patients with Graves' disease prove the presence of tissue-specific autoimmune inflammation and rearrangement of the thyroid epithelium, with histological signs of chronic autoimmune thyroiditis.