Библиографическое описание:Влияние Helicobacter pylori на особенности цитокиновой регуляции при хроническом атрофическом гастрите : научное издание / О. В. Смирнова, А. А. Синяков. - Текст : непосредственный // Инфекция и иммунитет. - 2020. - Т. 10, № 1. - С. 187-192. - ISSN 2220-7619. - ISSN 2313-7398, DOI 10.15789/2220-7619-IOH-1167. Перевод заглавия: Influence of Helicobacter pylori on cytokine regulation in chronic atrophic gastritis
Аннотация:В настоящее время уровень инфицированности Helicobacter pylori зависит от области проживания, пола и возраста обследованных лиц, и может достигать до 95% от общей популяции. Адаптация H. руЬп в окружающей среде выражается в ее способности к адгезии к эпителию слизистой оболочки желудка (СОЖ) и модуляции экспрессии собственных вирулентных факторов. Согласно современным представлениям, H. pylori может выживать внутри эпителиальных клеток, уклоняясь от иммунной реакции инфицированного организма. Цитокины продуцируются клетками иммунной системы и выступают в роли регуляторов основных этапов ее жизнедеятельности. Запущенный каскад цитокиновых реакций при инфицировании организма бактерией H. pylori, вызывает развитие иммунных реакций, прогрессирование хронических воспалительных и деструктивных процессов в слизистой оболочке желудка. Роль цитокинов при предраковых заболеваниях желудка неоднозначна, с одной стороны, они активируют иммунный ответ, направленный на элиминацию патогена, с другой, сами способствуют прогрессированию заболевания. Целью нашего исследования явилось изучение содержания некоторых цитокинов и особенностей цитокиновой регуляции у мужчин среднего возраста с хроническим и хроническим атрофическим гастритом, инфицированными H. pylori. У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori отмечалось увеличение цитокина IL-2, что может способствовать увеличению повреждающего действия цитотоксических лимфоцитов, так и реализации противоопухолевого эффекта. В нашем исследовании у больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori происходила гиперпродукция IL-8, что приводит к абсолютному повышению количества палочкоядерных нейтрофилов в периферической крови и снижению их фагоцитарной активности, что свидетельствует о нарушении защитных механизмов организма. У больных ХГ с H. pylori, ХАГ и ХАГ с H. pylori происходило увеличение активности цитокина IFNy, который участвует в распознавании злокачественно трансформированных клеток и усиливает экспрессию молекул главного комплекса гистосовместимости на антигенпрезентирующих клетках. У больных ХГ с H. pylori и ХАГ с H. pylori происходило увеличение продукции IL-4, что можно рассматривать как фактор, способствующий хронизации заболеваний, связанных с H. pylori-инфекцией. Гиперпродукция цитокинов Th1- и Th2-хелперов, свидетельствует об активации иммунитета по Th1- и Th2-типам при хронических гастритах, ассоциированных с H. руЬп. Мощный провоспалительный цитокиновый каскад запускает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка с развитием нейтрофильной инфильтрации и активацией лимфоцитов. Повреждение и гибель эпителиоцитов на фоне воспаления формируют эрозивные и язвенные дефекты, или изменения в виде атрофии, метаплазии и неоплазии СОЖ. Полученные результаты можно использовать в качестве дополнительных диагностических критериев в ранней диагностике предраковых заболеваний желудка.
At present, the level of Helicobacter pylori infection is determined by geographic area, gender and age of the examined individuals, and can reach up to 95% of the total population. Environmental adaptation of H. pylori is exhibited in its ability to adhere to the gastric mucosal epithelium and modulated expression of its own virulent factors. Current concepts implicate that H. pylori can survive inside epithelial cells, evading host immune response. Cytokines are produced by immune cells and act to regulate its major stages. A cytokine cascade launched after Helicobacter pylori infection triggers immune reactions, progression of chronic inflammatory and destructive processes in the gastric mucosa. The role of cytokines in precancerous diseases of the stomach is ambiguous because, on the one hand, they activate immune response aimed at eliminating the pathogen, whereas on the other hand, they do contribute to the disease progression. The aim of our study was to examine profile of some cytokines and features of cytokine regulation in H. pylori-infected middle-aged males with chronic gastritis (CG) as well as chronic atrophic gastritis (CAG). In patients with CG with H. pylori, CAG and CAG with H. pylori, an increase in the cytokine IL-2 was observed that might contribute to augmented damaging effect of cytotoxic lymphocytes, as well as implementation of antitumor effect. CAG with H. pylori was featured with IL-8 hyperproduction, which resulted in increased absolute numbers of band neutrophils in peripheral blood and their decreased phagocytic activity evidencing about altered host defense mechanisms. There was increased amount of IFNy involved in recognition of malignantly transformed cells and upregulated expression of the major histocompatibility complex molecules on antigen-presenting cells. In patients with CG with H. pylori and CAG with H. pylori, production of IL-4 was increased, which might serve as a contributing factor to the chronicity of H. pylori-associated diseases. Overproduction of type 1 and type 2 cytokines indicates about activated Th1 and Th2 type immune reactions in H. pylori-associat-ed CG. A potent pro-inflammatory cytokine cascade triggers inflammatory changes in gastric mucosa with developing neutrophil infiltration and lymphocyte activation. Damage and death of epithelial cells upon inflammation form erosive and ulcerative defects, or changes manifested as gastric mucosal atrophy, metaplasia and neoplasia. The data obtained may be used as additional diagnostic criteria in early diagnostics of precancerous stomach diseases.
Издательство:Санкт-Петербургское региональное отделение ВОО ААКИ, Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера Роспотребнадзора, Северо-Западное отделение медицинских наук, Санкт-Петербург
Источник:Инфекция и иммунитет
Выпуск:Т. 10, № 1
Номера страниц:187-192
Держатель оригинала документа:НИИ медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ, СО РАН
Количество экземпляров:
Твёрдая копия издания отсутствует в фонде библиотеки
