Библиографическое описание:Васкулярный компонент нейровоспаления при экспериментальной болезни Альцгеймера у мышей : научное издание / А. В. Моргун, Е. Д. Осипова, Е. Б. Бойцова [и др.]. - Текст : непосредственный // Цитология. - 2020. - Т. 62, № 1. - С. 16-23. - ISSN 0041-3771, DOI 10.31857/S0041377120010058.
Аннотация:Исследованы новые RAGE- и CD147-опосредованные механизмы повреждения гиппокампа мышей за счет накопления бета-амилоида (Aβ), развития локального воспаления, нарушения метаболизма и повреждения гематоэнцефалического барьера на двух экспериментальных моделях болезни Альцгеймера in vivo. Изучены новые эффекты Aβ в ткани гиппокампа при хронической нейродегенерации альцгеймеровского типа, характеризующие нарушения нейропластичности, ангиогенеза, структурно-функциональную целостность гематоэнцефалического барьера, развитие локального нейровоспаления во взаимосвязи с особенностями экспрессии белков RAGE и CD147. Ранние нейродегенеративные изменения в гиппокампе, связанные с аккумуляцией Aβ, ассоциированы с интенсификацией неоангиогенеза и формированием аберрантных межклеточных контактов в слое эндотелия церебральных микрососудов в отдельных субрегионах гиппокампа и развитием локального нейровоспаления. По мере прогрессирования нейродегенерации неоангиогенез в гиппокампе подавляется.
We assessed RAGE- and CD147-mediated mechanisms of hippocampal damage caused by the accumulation of beta-amyloid, development of local inflammation, metabolic disorders, and damage to the blood-brain barrier using two experimental models of Alzheimer's disease in vivo. We studied the new effects of Aβ in the tissue of the hippocampus during chronic neurodegeneration of the Alzheimer's type, characterizing disorders of neuroplasticity, angiogenesis, structural and functional integrity of the blood-brain barrier, the development of local neuroinflammation in relation to the patterns of RAGE and CD147 expression. Early neurodegenerative changes in the hippocampus associated with accumulation of Aβ suggest induction of neoangiogenesis and establishment of aberrant intercellular contacts in endothelial cells in certain subregions of hippocampus as well as development of local neuroinflammation. Along the progression of neurodegeneration, neoangiogenesis is further suppressed in hippocampus.
