Библиографическое описание:Врожденные дисфункции паттерн-распознающих рецепторов в патогенезе инвазивной и рецидивирующей пневмококковой инфекции у детей : научное издание / С. Ю. Терещенко, М. В. Смольникова. - Текст : непосредственный // Инфекция и иммунитет. - 2019. - Т. 9, № 2. - С. 229-238. - ISSN 2220-7619. - ISSN 2313-7398, DOI 10.15789/2220-7619-2019-2-229-238. Перевод заглавия: Congenitally impaired pattern-recognition receptors in pathogenesis of pediatric invasive and recurrent pneumococcal infection
Аннотация:В обзоре освящены имеющиеся к настоящему времени данные, показывающие наличие врожденных особенностей иммунного реагирования, предрасполагающих к рецидивирующему и инвазивному течению пневмококковых инфекций у детей. Капсульные формы грампозитивной бактерии Streptococcus pneumoniae (пневмококка) являются в настоящее время ведущей бактериальной причиной заболеваемости и смертности детей раннего возраста, особенно в развивающихся странах и в популяциях с низким социально-экономическим статусом. При отсутствии противопневмококковой вакцинации у значительной части носителей развиваются неинвазивные (пневмония, средний отит, синусит) и тяжелые инвазивные (бактериемия/септицемия, менингит) пневмококковые заболевания. Успешное проникновение пневмококка через слизистые оболочки зависит от большого количества факторов, как со стороны самой бактерии (факторов вирулентности), так и со стороны комплекса защитных компонентов иммунной системы организма-хозяина. Система TLR сигналинга играет важнейшую роль в неспецифической защитной реакции организма человека при его первой встрече с патогеном. TLR различных типов относятся к первому из описанных семейств паттерн-распознающих мембранных молекул, для которых лигандами являются специфические участки внешней оболочки бактерий. Система комплемента является древнейшим компонентом врожденного иммунитета, основной функцией которого является преимущественно интравас кулярная элиминация бактериальных агентов. Кроме того, протеины комплемента играют роль свое образного моста между системами врожденного и адаптивного иммунитета, обеспечивая адекватные условия для созревания и дифференциации В- и Т-лимфоцитов. Поскольку пневмококк секретирует IgA-протеазу, защитная роль локально продуцируемых антител класса IgA при реализации активного инфекционного процесса в этом случае невелика. Именно поэтому дефекты адаптивного В-клеточного звена иммунитета и системы комплемента занимают ведущую позицию среди наследственно обусловленных причин тяжелого и рецидивирующего течения пневмококковых инфекций у детей. Мы пришли к выводу, что наиболее важными врожденными иммунными дефектами для инвазивных и рецидивирующих пневмококковых инфекций являются дисфункции B-лимфоцитов, дефицит компонентов комплемента и дисфункции рецептор-распознающих рецепторов (Toll-подобных рецепторов: TLR-2, -9, -4; протеина-адаптера MYD88; ферментов TLR-каскада: IRAK4, NEMO; NOD-подобных рецепторов: NOD2, NLRP3; лектинов C-типа: MBL, Deсtin-2, а также, возможно, фиколина). Указанные данные целесообразно использовать при планировании иммунологического тестирования детей с инвазивными и рецидивирующими пневмококковыми инфекциями и организации иммуногенетических исследований в этой области.
Here we review currently available data showing that innate immune signs predisposing to recurrent and invasive pneumococcal infections were identified in children. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) belongs to Grampositive bacteria being the major cause of morbidity and mortality in infants, especially in developing countries and in communities with low socioeconomic status. Due to the lack of anti-pneumococcal vaccination, the significant proportion of pneumococcus carriers develop non-invasive (pneumonia, otitis media, sinusitis) and severe invasive (bacteremia/septicemia, meningitis) pneumococcal infection. A great deal of diverse factors related to pneumococcus biological features (virulence factors) as well individualized host-specific immunity are implicated in efficient bacterial penetration across the mucous membranes. The TLR signaling system plays a crucial role in the human nonspecific defense upon the first encounter with the pathogen. Various TLRs comprise the first pattern recognition receptor fami ly ever described which sense ligands derived from the outer bacterial wall. The complement system is the ancient innate immunity component mainly involved in intravascular elimination of bacterial agents. In addition, the complement proteins serve as a bridge between innate and adaptive immunity, ensuring optimal conditions for B- and T-cell maturation and differentiation. Because pneumococcus secretes the IgA protease, a local protective effects related to IgA antibodies might not be so prominent. Therefore, B-cell immunodeficiency and impaired complement system hold a lead place among congenital causes resulting in severe and recurrent pneumococcal infections in children. Thus, based on available data, we concluded that impaired B-cell function, the complement components deficiency as well as receptor-recognition receptors (TLR-2, -9, -4, MYD88 adapter protein, TLR cascade enzymes: IRAK4, NEMO, NOD-like receptors: NOD2, NLRP3; C-type lectins: MBL, Dextin-2, and, possibly, ficoline) play the most important role among congenital immunodeficiencies predisposing to invasive and recurrent pneumococcal infections play the most important role among congenital immunodeficiencies predisposing to invasive and recurrent pneumococcal infections, and should be used as a rationale for immunological surveillance and organizing immunogenetics screening in these patients.
Издательство:Санкт-Петербургское региональное отделение ВОО ААКИ, Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера Роспотребнадзора, Северо-Западное отделение медицинских наук, Санкт-Петербург
Источник:Инфекция и иммунитет
Выпуск:Т. 9, № 2
Номера страниц:229-238
Держатель оригинала документа:ФГБНУ Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр» Сибирского отделения Российской академии наук, обособленное подразделение НИИ медицинских проблем Севера
Количество экземпляров:
Твёрдая копия издания отсутствует в фонде библиотеки
