Особенности пролиферации и миграции клеток головного мозга при когнитивном тренинге животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера : научное издание
Библиографическое описание:Особенности пролиферации и миграции клеток головного мозга при когнитивном тренинге животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера : научное издание / Ю. К. Комлева, Я. В. Горина, А. И. Черных [и др.]. - Текст : непосредственный // Бюллетень сибирской медицины. - 2016. - Т. 15, № 5. - С. 56-65. - Работа выполнена при финансовой поддержке гранта Президента РФ для государственной поддержки ведущих научных школ РФ (НШ10241.2016.7). - ISSN 1682-0363. - ISSN 1819-3684, DOI 10.20538/1682-0363-2016-5-56-65. Перевод заглавия: Characteristics of brain cell proliferation and migration in animals with experimental Alzheimer’s disease undergoing cognitive training
Аннотация:Болезнь Альцгеймера является многофакторным нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся наличием бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Бета-амилоид является важным фактором риска и играет центральную роль в возникновении и прогрессировании болезни Альцгеймера. Однако вопрос о влиянии бета-амилоида на гиппокампальный нейрогенез во взрослом мозге остается открытым. Цель исследования - изучение влияния процесса обучения на нейрогенез, пролиферацию, выживаемость и миграцию клеток в норме и при экспериментальной болезни Альцгеймера. Материал и методы. Исследование выполнено на самцах зрелых крыс линии Wistar в возрасте 7 мес. Опытная группа - животные с экспериментальной болезнью Альцгеймера после введения бета-амилоида 1-42 в CA1 зону гиппокампа билатерально по 5 мкл. Контрольная группа - ложно-оперированные животные, которым вводили растворитель для бета-амилоида - фосфатно-солевого буфера - в CA1 зону билатерально по 5 мкл. Для оценки рабочей памяти, а также консолидации памяти использовали нейроповеденческое тестирование в водном лабиринте Морриса. Изучение миграции клеток осуществляли путем введения бромдезоксиуридина (50 мг/кг). Экспрессию молекул-маркеров нейрогенеза (Ki-67, PSA-NCAM, PCNA) в гиппокампе исследовали методом иммуногистохимии с последующей конфокальной микроскопией. Результаты. Показано, что моделирование болезни Альцгеймера приводит к нарушениям когнитивных функций и запоминания у животных. В группе с экспериментальной болезнью Альцгеймера выявлено снижение уровня пролиферации клеток (р = 0,043), нарушение миграции (р = 0,031), но не выживаемости клеток (р = 0,985) по сравнению с контрольной группой. Обучение в водном лабиринте Морриса животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера способствует миграции клеток-предшественников по ростральному миграционному пути (р = 0,011). Количество нейробластов (р = 0,809) и проли • Горина Яна Валерьевна, e-mail: yana_20@bk.ru Bulletin of Siberian Medicine. 2016; 15 (5): 56-65 Оригинальные статьи ферация клеток-предшественников нейронов (р = 0,083) значимо не меняется по сравнению с группой без обучения. Заключение. При моделировании болезни Альцгеймера у животных наблюдается когнитивная дисфункция, снижение уровня пролиферации и миграции клеток, что свидетельствует о нарушении нейрогенеза за счет токсического действия амилоида. Обсуждается связь полученных результатов с механизмами развития локальной инсулинорезистентности.
Издательство:Сибирский государственный медицинский университет, Томск
Источник:Бюллетень сибирской медицины
Выпуск:Т. 15, № 5
Номера страниц:56-65
Держатель оригинала документа:Красноярская межрайонная клиническая больница (КМКБ) № 20 им. И.С. Берзона, Красноярский государственный медицинский университет (КГМУ) имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого
Количество экземпляров:
Твёрдая копия издания отсутствует в фонде библиотеки
